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          奥利维亚哈顿,七CC共同作者在微生物学期刊上发表论文

          假虎谢尔曼'21(照片上的主页)也是在少数民族学生每年的生物医学研究大会为她赢得该项目的工作演示奖。

          学生之间的合着者,从左至右,麦迪逊亚历山大'20,梅德琳stesney '20,卡里萨谢尔曼'21,媚兰曼德尔'20,和马德琳·史密斯'20。照片由珍妮弗·库姆斯

          分子生物学奥利维亚哈顿的CC助理教授最近发表在杂志上的一篇文章 在微生物学前沿 七澳门银河手机app大学的学生和校友最近。

          这项研究是在与医学的斯坦福大学医学院的移植免疫实验室合作进行。

          共同创作的文章 “EB病毒潜伏膜蛋白1个调控对宿主的B细胞的微小RNA-155和其靶FOXO3A 通过 PI3Kp110α激活”马德琳·史密斯'20,麦迪逊亚历山大'20,媚兰曼德尔'20,卡里萨谢尔曼'21,梅德琳stesney '20,joselinne梅德拉诺'20,库尔特ringwalt '20阿娇dohrn '19.

          此外,谢尔曼介绍了她的项目的一部分在 少数民族学生每年的生物医学研究大会 在加州阿纳海姆,在11月中旬获得了展示奖。这次会议是少数族裔在科学,技术,工程和数学的最大的社区之一。谢尔曼是从350所高校2500名多名学生参加了为期四天的会议之一。

          哈顿和CC研究者指出,EB病毒(EBV)与B细胞肿瘤如移植后淋巴增生性疾病(PTLD),移植的严重,常常是致命的并发症有关。

          他们的研究提出EBV的主要致癌基因,潜伏膜蛋白1(LMP1)如何,改变的B细胞基因的表达受感染细胞转变为肿瘤细胞。 (癌基因是具有导致癌症的潜力的基因。)在这项研究中,他们研究了B细胞基因微小RNA-155的LMP1的增加表达如何。像LMP1,微小RNA-155是一种致癌基因。他们发现,通过该增加LMP1微小RNA-155的表达的新机制。具体地,它们显示出LMP1激活另一个B细胞基因,PI3K P110A,增加微小RNA-155的表达。

          微小RNA通过与销毁相关的序列的基因靶向的作用。哈顿并抄送研究者接下来检查LMP1如何调节的已知由微小RNA-155靶向破坏B细胞基因的表达。在他们的文章,它们表明LMP1降低微小RNA-155靶FOXO3A,肿瘤抑制基因的表达。他们早期的研究结果一致,他们证明了PI3K P110A需要LMP1以减少FOXO3A表达。总体而言,他们的研究结果表明,PI3K P110A,微小RNA-155,和FOXO3A应检查作为与EBV如PTLD相关的B细胞癌的治疗靶点。 

          该项目的谢尔曼的部分重点考查LMP1如何调节SHIP1表达,另一微小RNA-155的目标。她发现,LMP1独立PI3K P110A的降低SHIP1表达。

          “对我来说,主要亮点是我的CC工作的学生和校友共同作者,说:”哈顿,谁在2015年她的兴趣参加了澳门银河手机app大学教师的免疫学家在躺在床上免疫学,病毒学,和癌症生物学的交叉点,与她的研究集中于b细胞生物学以及它是如何被操纵的EB病毒。

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