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          奥利维亚哈顿,七CC共同作者在微生物学杂志发布

          假虎谢尔曼'21(照片上的主页)还介绍在年度会议上对生物医学研究少数民族学生为她赢得了该项目的工作奖。

          在学生的合着者,来自左,麦迪逊亚历山大'20,梅德琳Stesney '20,'21卡里萨谢尔曼,媚兰曼德尔'20,'20和马德琳·史密斯。照片由珍妮弗·库姆斯

          分子生物学奥利维亚哈顿的CC助理教授最近发表在杂志上的一篇文章 在微生物学前沿 七级澳门银河手机app大学的学生和一个学生最近。

          研究协同医学院斯坦福大学医学院的移植免疫实验室中进行。

          共同创作的文章 “EB病毒潜伏膜蛋白1个调控对宿主小区B微小RNA-155及其目标的FOX​​O3a 通过 P110 PI3K激活“马德琳·史密斯'20,'20亚历山大麦迪逊,媚兰曼德尔'20,卡里萨谢尔曼'21,'20 Stesney梅德琳,Joselinne梅德拉诺'20,'20库尔特Ringwalt阿娇Dohrn '19.

          此外,谢尔曼介绍了她的项目的一部分在 少数民族学生每年的生物医学研究大会 在加州阿纳海姆,在11月中旬至赢得了颁奖。这次会议是少数族裔在科学,技术,工程和数学的最大的社区之一。谢尔曼是从350所高校2500名多名学生参加了为期四天的会议之一。

          如移植后淋巴增生性疾病(PTLD),移植的严重和致命的并发症常:哈顿和CC研究者指出,EB病毒(EBV)是B细胞癌有关。

          他们的研究问EBV的主要致癌基因如何潜伏膜蛋白1(LMP1)改变的基因的细胞表达转化b感染的细胞进入肿瘤细胞。 (致癌基因是有可能导致癌症的潜在基因。)在这项研究中,LMP1如何审查他们增加了B基因的细胞中microRNA-155的表达。 LMP1一样,微小RNA-155是一种致癌基因。他们发现由LMP1的新机制增加的microRNA-155的表达。具体地,它们显示出LMP1启动另一小区B基因,PI3K P110A,对微小RNA-155表达的增加。

          微小RNA通过销毁随着相关序列靶向的基因发挥作用。哈顿和下一立方厘米研究者检查如何的B细胞基因LMP1表达的调节作用被靶向由微小RNA-155的已知销毁。在他们的文章中,LMP1它们显示-155跌幅目标的FOX​​O3a,肿瘤抑制基因微RNA的表达。随着他们的研究结果一致早些时候,证明他们P110A PI3K需要LMP1减少FOXO3a的表达。总体而言,他们的研究结果表明,PI3K P110A,微小RNA-155和FOXO3a的应检查为与EBV相关B细胞癌的治疗靶点:如PTLD。 

          该项目的谢尔曼的部分重点考查LMP1如何调节SHIP1的,另一种微小RNA-155目标的表达。 LMP1的,她发现跌幅表达独立PI3K P110A的SHIP1。

          “对我来说,主要亮点是我的CC的学生和学生共同作者的工作,说:”哈顿,世界卫生组织在2015年澳门银河手机app州参加了大学教师的免疫学家她的兴趣所在,在免疫学,病毒学和癌症生物学的交叉点,与她的研究集中于B细胞生物学以及它是如何被操纵的EB病毒。

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